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正常人血浆中PTH的浓度约为1毫微克/毫升。PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。
体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼,余下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性，以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。可见，血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。PTH促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子（Ca2+）的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。PTH动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生在PTH作用的2～3小时后，主要是通过骨细胞的作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解，更多的磷酸钙从骨组织转运入血；延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强，溶酶体酶类，包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。在这些酶类的作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。
PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。这一作用出现较快,大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。
调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca2+浓度。当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时，降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。当血钙浓度降至9毫克/100毫升水平以下时，血中降钙素水平不可测出。可见，在血钙的生理浓度范围内，血钙水平同时受到PTH和降钙素的双重调节，因而使调节更为精细。
PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH有增强肾内羟化酶活性的作用，在该酶催化下可使25-羟化d3转变为1,25-双羟d3,后者的生物活性比d3高3～5倍，可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca2+的吸收。PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制；血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。低血钙不仅促进PTH的合成和分泌；还刺激甲状旁腺组织的增生。人的正常血钙浓度为9～11毫克/100毫升。当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH,当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时，PTH的分泌几乎停止。除血Ca2+浓度外，血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石等。若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。临床所见甲状旁腺功能减退症，多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响PTH的分泌，以致出现血钙过低等症状。
